O bacilo
de Hansen também conhecido com lepra, é uma doença infectocontagiosa conhecida
desde os primórdios (primeiros tempos). Conhecida pelos gregos 500 anos a.C. e
denominada hanseníase com o intuito de retirar do doente e de sua família o estigma
da palavra lepra, eivado de tradições e crendices de muitos séculos. Existem
três tipos:
1) Tipos lepromatoso: com o
aparecimento de másculas sobre a pele e nódulos infiltrados de tecido
sudcutâneo nos quais pulula o bacilo de Hansen.
2) Tipo tuberculóide: também
caracterizado por másculas e infiltrações e onde se põe em evidência o grão
lúpico por vitropressão ma s cujas lesões não encerram bacilos.
3) Tipo hanseníase nervosa:
caracteriza por neurites e polineurites acarretada de atrofias musculares e
ulcerações, mas as lesões cutâneas assumem menor importância que as formas
precedentes.
Em geral,
os sintomas da hanseníase são:
manchas,
nódulos e alterações da sensibilidade térmica e dolorosa no local.
Pequenas atrofias musculares e corrimentos nasais, podendo acompanhar os demais
sintomas como: mutilações e preconceitos e descrições.
A
hanseníase é uma doença infecciosa provocada por um bacilo
álcool-ácido-resistente, descoberto pelo médico e botânico norueguês Armauer
Gerhard Henrvk Hansen (1841-1912), em 1874. Pelo simples exame a fresco, Hansen
demonstrou, nas chamadas células leprosas de Virchow, encontráveis nos nódulos
cutâneos da doença, a presença de bastonetes agentes da infecção. Abraão
Rotberg (1912), no Brasil, propôs em 1967 a designação hanseníase, em substituição a lepra e
morféia, altamente estigmatizantes.
O Brasil
infelizmente, é o segundo país do mundo em número de pessoas atingidas pela
hanseníase, só superado pela Índia, que tem registrado mais de um milhão de
casos. Para erradicar a doença, o Ministério da Saúde, já em 1976, proibiu o
termo lepra como sinônimo da hanseníase, embora não tenha conseguido sucesso no
combate de preconceito que envolve a doença. Agora o Conselho
Nacional de Saúde atendendo à reivindicação das Organizações Não governamentais
ligadas ao assunto, criou o projeto 2000, que utiliza os meios de comunicação
para melhor informar à sociedade.
O
bacilo mycrobacterium leprae ataca
a pele e os nervos. Mas o curioso é que 90% da humanidade tem imunidade natural
contra a hanseníase. A doença não mata e só se agrava e se espalha caso não se
procure logo o tratamento. Com medicação moderna, através de comprimidos, o
risco de contágio cessa em 15 dias. O difícil está em detectar o problema e
procurar ajuda. O primeiro alerta são as manchas insensíveis à qualquer forma
de estímulo, como a dor e o calor. Basta fazer um teste com a ponta de um
agulha para avaliar a insensibilidade.
O bacilo
de Hansen apresenta praticamente as mesmas características do bacilo de Koch,
'agente da tuberculose'. Todavia, nas lesões chamadas lepromatosas, dispõe-se
em faixas, as chamadas globias, nas quais os bacilos se acham reunidos por uma
substância de contenção não corável, a gléia. Como o bacilo da tuberculose, o
da lepra apresenta granulações bem estudadas, em 1886, pelo pesquisador
brasileiro Adolfo Lutz (1855- 1940).
Numerosas
culturas tem sido obtidas de lesões de hanseníase, constituídas por bacilos
difteróides, bacilos ácido-resistentes, cromogênicos. Contudo, enquanto não se
dispuser de critério seguro para a caracterização do verdadeiro bacilo da hanseníase,
será impossível afirmar o significado etiológico de semelhantes culturas.
Tentativas
realizadas com o objetivo de reproduzir experimentalmente a hanseníase no homem
têm dado resultado negativo. Em macacos e hamsters conseguiram
alguns pesquisadores a reprodução de nódulos ricos em bacilos, principalmente
quando esses últimos animais são esplenectomizados. Para se corar o bacilo,
ultiliza-se o método de Ziehl-Neelsen, aparecendo o mesmo sob forma de
bastonete (bacilo alongado), corado em vermelho.
No V
Congresso Internacional de Leprologia, realizado em Havana (1948), foi
vitorioso no ponto de vista dos leprólogos sul-americanos, particularmente
brasileiros e argentinos, que propugnavam por uma classificação mais racional
da bacilose, baseada em conceitos clínicos, bacteriológicos, estruturais,
imunológicos e epidemiológicos. Duas formas polares foram consideradas: a lepromatosa (símbolo L) e
a tuberculóide (símbolo
T). Reconheceu-se, além disso, que um grupo de casos com caracteres bem menos
definidos, menos estáveis e incertos quanto à sua evolução, fossem
designados indeterminado (indiferenciado)
com o símbolo I. As características desses tipos em linhas gerais, são as que
se seguem .
Tipo
lepromatoso: Resistência
mínima à presença, multiplicação e disseminação dos bacilos; presença constante
de grande número de bacilos nas lesões, com acentuada tendência à formação de
globias; manifestações clínicas peculiares na pele e mucosas (especialmente nas
vias respiratórias superiores), olhos, nervos periféricos e outros órgãos;
negatividade habitual à leprominoreação; estrutura granulomatosa patognomônica;
acentuada estabilidade de tipo, quanto à evolução, e tendência à piora
progressiva. São casos 'infectantes' ou 'abertos'.
Tipo
tuberculóide: Alto
grau de resistência à presença, multiplicação e disseminação dos bacilos;
baciloscopia geralmente negativa ou presença de escassos bacilos, exceto nos
casos racionais, quando podem ser abundantes; manifestações clínicas peculiares
predominantes na pele e nervos periféricos, com tendência a limitação e extensão
variável, segundo a reatividade tissular; positividade da lepromino-reação, em
alta percentagem de casos; estrutura granulomatosa tuberculóide praticamente
constante em lesões ativas; marcada estabilidade de tipo e forte tendência à
regressão espontânea em ausência de reações repetidas. Esses casos são
habitualmente 'não infectantes' ou 'fechados'.
Grupo
indeterminado: Resistência
variável; manifestações clínicas predominantes na pele (máculas planas,
hipocrômicas, eritemato-hipocrômicas ou eritematosas) e nos nervos periféricos;
baciloscopia em geral negativa ou com escassos bacilos; lepromino-reação
negativa ou positiva; estrutura inflamatória simples; estabilidade de
caracteres muito menor que a de qualquer dos tipos 'polares'; tendência
variável com respeito a persistência, progresso, regressão ou transformação em
algum dos tipos básicos. Esses casos são habitualmente 'não infectantes'.
As
principais provas de laboratório que se usam para o diagnóstico da hanseníase
são as seguintes : A)pesquisa do bacilo (a- no muco nasal; b- nas lesões
cutâneas; c- nos gânglios; d- nos nervos) B) exames sorológicos (a- fixação do
complemento | reação de Eitner | ; b- reação de Rubino; c- hemaglutinação
passiva).
A
pesquisa de bacilos no muco nasal é de grande valor diagnóstico, com a condição
de ser feita com técnica adequada: não basta raspar superficialmente a mucosa,
é necessário atritá-la fortemente, fazer uma verdadeira curetagem.
A administração peroral de iodeto de potássio(1g diariamente durante
de 3 a 5 dias) é recomendável nos casos duvidosos, pois provoca maior secreção
nasal e, assim, favorece a pesquisa.
Nas
lesões cutâneas, procurar-se-á colher o material do bordo das mesmas, através
de uma pequena incisão que atinja a camada dérmica. Com o material assim
obtido, fazem-se esfregaços, que serão cortados pelo Ziehl-Neelsen. Melhores
resultados são proporcionados pelo exame histopatológico de fragmentos de pele
retirados por biopsia, que permitem, além da evidenciação do bacilo, a
confirmação da classificação da forma da doença.
Nos
gânglios e nervos a pesquisa do bacilo da hanseníase é geralmente feita em
esfregaços corados pelo Ziehl-Neelsen, de material obtido por punção.
Existem no
soro hansenioso anticorpus capazes de fixar complemento em presença de extratos
de lepromas (reação de Eitner) ou de lipóides extraídos de bactérias
sorologicamente relacionadas ligadas ao bacilo de Hansen, como Streptothrx leproides (antígeno
de Deicke-Gomes) ou o M.
Tuberculosis (antígeno de W. K. K. ). Este último dá com os soros
hanseniosos reações particularmente intensas e em maior percentagem que na
tuberculose: na hanseníase cutânea e na hanseníase mista, em cerca de 95%; na
hanseníase nervosa, em perto de 75%; nos casos incipientes, em aproximadamente
45%.
Reações
positivas à cardiolipina são também observadas em certa percentagem de soros
hanseniosos. Não parece tratar-se, porém, de reações falso-positivas, não
apenas porque ocorrem na mesma proporção que na população geral de mesmo nível socioeconômico,
na mesma região, como também porque os soros hansenianos Wassermann-positivos,
em sua quase totalidade, são também positivos à prova de imobilização do T. Pallidum.
Uma
reação positiva com o antígeno de W. K. K., excluídas a tuberculose e a
difteria, bem como certos casos em que o soro dá reações inespecíficas (em
particular no pênfigo e na leshmaniose), deve ser interpretada como hanseníase,
máxime se houver suspeita clínica.
A hanseníase
é infecção relativamente pouco contagiosa, parecendo que no decorrer da vida,
nas populações em que infecção é endêmica, cria-se um estado de relativa
resistência do bacilo de Hansen, à semelhança do que acontece em relação à
tuberculose.
Da mesma
maneira que a impregnação do organismo pelo bacilo de Koch, evidenciável pela
alergia à tuberculina, coincide com certo grau de imunidade à tuberculose,
também na hanseníase uma resistência relativa se observa nos indivíduos que,
provavelmente em consequência de exposição ao bacilo de Hansen, desenvolvem uma
capacidade maior de reação tissular, traduzida pela positividade da chamada
reação à lepromina ou reação Mitsuda.
A reação
á lepromina, descrita em 1923 por Kausuke Mitsuda (1876-1964), consiste na formação
de um nódulo eritematoso infiltrado, que alcança seu máximo de desenvolvimento
entre três a quatro semanas após a injeção intradérmica de 0,01-0,02cm3 de
lepromina ou antígeno de Mitsuda. O tipo de lepromina mais comumente utilizado
é o de Mitsuda-Hayashi, que consiste essencialmente em um cocto-extrato de
leproma, filtrado através de seda ou nylon de malha fina e preservado com 0,5%
de fenol.
No
Brasil, a reação à lepromina é positiva na maioria dos adultos e começa a
positivar-se nas crianças a partir de quatro anos. Nos comunicantes de
hanseniosos verificou-se que todos aqueles que se tornaram doentes apresentaram
reação negativa à lepromina. Ver-se-á adiante que a reação de Mitsuda fornece
precioso subsídio á classificação das formas de hanseníase e é, consequentemente,
de valor inestimável no prognóstico dessa infecção.
O elo que
liga a positividade da reação de Mitsuda à resistência contra o bacilo da
hanseníase pode ser apenas objetivo de especulações teóricas. Se admite que a
reação à lepromina representa manifestação de hipersensibilidade retardada,
podem-se aplicar ao caso da hanseníase as mesmas considerações que foram feitas
em relação ao papel da alergia no mecanismo da imunidade contra a tuberculose.
Nesse
particular, devem ser especialmente mencionadas as pesquisas de John H. Hanks
(1974), que, estudando comparativamente o comportamento de culturas de
fibroblastos provenientes de casos de hanseníase tuberculóide (Mitsuda
positiva) ou de hanseníase lepromatosa (Mitsuda negativa), verificou que os
primeiros destruíam os bacilos da hanseníase, transformando-os em detritos
ácido-resistentes, e tendiam a tomar forma epitelióde; os segundos, ao invés,
cresciam normalmente, apesar de conterem quantidades muito maiores de bacilos.
Esses
resultados devem ser aproximados das verificações de Emanuel Suter (1935) com o
bacilo da tuberculose: esse germe é capaz de multiplicar-se no interior de
macrófagos cultivados de cobaias normais, mas não em macrófagos provenientes de
cobaias vacinadas com o B.C.G.
O bacilo
da hanseníase, em consequência de suas limitações metabólicas, é incapaz de
crescer nos fluidos extracelulares, onde, ademais, sofre ações adversas que lhe
comprometem a própria vitalidade (conclusões extrapoladas de resultados
experimentais como o M.
Leprae-murium). Poder-se-ia, pois, admitir que a modificação de
reatividade, celular, expressa pela reação de Mitsuda, pudesse conferir maior
grau de imunidade ao bacilo de Hansen do que o verificado em relação ao bacilo
de Koch nos indivíduos alérgicos à tuberculina. Importa salientar, entretanto,
que tais considerações representam mera conjetura, pois não há elementos suficientes
para afirmar que a ação inibidora das células em relação à multiplicação
bacilar e a reação à lepromina sejam dependentes de um mecanismo comum.
A profilaxia
da hanseníase é baseada essencialmente: a)no censo dos casos, realizado pela
verificação de notificações e denúncias, pelo exame e controle de comunicantes
e de coletividades ('amostras' da população); b)no isolamento e tratamento dos
doentes contagiantes (leprosários); c)no exame periódico e tratamento em
dispensário dos doente com alta (baciloscopia negativa).
Vacinação contra a hanseníase pelo B.C.G. Crianças
de descendência não portadora de hanseníase, negativas às provas de Mantoux e
de Mitsuda, passaram a reagir positivamente tanto à tuberculina, como à
lepromina após a vacinação pelo B.C.G. Essa observação, confirmada por
numerosos autores, veio focalizar a atenção dos leprogistas sobre o possivel
valor proliláctico do B.C.G. na infecção hanseniana. As investigações sobre o
assunto não permitem, porém, uma conclusão definitiva.
Bases
gerais do tratamento. Inúmeros medicamentos têm sido ensaiados no tratamento da
hanseníase, mais, até poucos anos, o único que parecia mostrar certa
eficácia era o óleo de chalmugra e seus derivados, sobre
tudo o chalmugrato de etila. Desde 1943, porém a chalmugra foi substituída
pelas sulfonas, a princípio por derivados da diaminodifenilsulfona (DDS), tais
como o DDS dextrose sulfonato de sódio (Promin), o DDS formaldeído sulfoxilato
de sódio (diasone, Diamidin etc.) e, a partir de 1948, pela própria
'sulfonamãe' (DDS).
Esta,
primeiramente considerada demasiado tóxica, revelou-se mais tarde de boa
tolerância em dose reduzida (0,3 a 1,2g por semana, em adultos) e e tão eficaz
como os compostos substituídos, muito mais caros.
Os
resultados do tratamento pelas sulfonas, ratificados pela experiência em
leprosários de diversos países, são altamente benéficos, manifestando-se não só
pela melhoria clínica, como, em bom número de casos, pela negativação do exeme
bacterioscópico. Além das sulfonas, têm dado resultados promissores no
tratamento da hanseníase a tiossemicabazona (Tb 1), a ciclosserina e a
difeniltiouréia.
O emprego
dessas drogas, em associação ou em alternância com o tratamento pelas sulfonas,
parece recomendável à luz de observações recentes e merece mais ampla
investigação.
A HANSENÍASE
DOS RATOS
Venceslau
K. Stefansky (1867-1950) descreveu, em 1903, nos ratos de Odessa, uma doença
que até certo ponto se assemelha a hanseníase humana e que, tal como esta,
produzida por um bacilo ácido-resistente incultivável - o bacilo de Stefansky.
A forma típica da doença é a forma músculo-cutânea, em que aparecem zonas ovais
de alopecia, sobretudo ao nível da cabeça; atrofias e ulcerações da pele;
infiltrações subcutâneas e musculares. Histologicamente, encontra-se
infiltrados constituídos por células epitelióides e células hanseniosas
repletas de bacilos.
A
reprodução experimental da hanseníase murina se consegue com relativa
regularidade: desenvolve-se um quadro crônico de doença (seis meses a um ano)e,
à necropsia, verifica-se lesão em torno do ponto de inoculação, com repercussão
sobre os gânglios vizinhos e abundantes bacilos ácido-resistentes.
A
relativa facilidade com que a hanseníase murina pode ser transmitida em série
no rato diferencia a nitidamente da hanseníase humana, que só excepcionalmente
se tem podido transmitir ao rato. O hamster é particularmente sensível à
hanseníase dos ratos, pensando alguns autores que os casos de inoculação
positiva no hamster com matéria humano devem ser atribuídos à infecção humana
pelo bacilo de Stefansky. As evidências em favor da infecciosidade do vírus
murino para o homem são, porém, insuficientes.
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Profº. Esp. Juarez Souza Magnus
Licenciatura Plena em Ciências –Habilitação: Biologia
Biólogo / CRBio-03 Reg. Nº 69.544/03-D
Especialista em Psicopedagogia Clínica e Institucional